面部或口腔神經(jīng)損傷導(dǎo)致的面癱患者在生活和工作中受到諸多不良影響。目前面部或口腔重大神經(jīng)損傷的標(biāo)準(zhǔn)策略是采用神經(jīng)自體移植（Nerveautograft），即從患者手臂或腿部取下神經(jīng)并移植。盡管顯微外科技術(shù)不斷進(jìn)步，神經(jīng)自體移植仍然存在一定局限，不對(duì)未受損部位造成損傷，并且在修復(fù)較大的神經(jīng)損傷時(shí)，完整性和功能性神經(jīng)再生效果不佳。研究表明，干細(xì)胞聯(lián)合神經(jīng)引導(dǎo)導(dǎo)管(NGCs)具有替代神經(jīng)移植的潛力。近日，研究人員展示了一種牙齦來源間充質(zhì)干細(xì)胞（GMSC）結(jié)合生物支架修復(fù)外周神經(jīng)的策略。研究人員將GMSC引入膠原蛋白水凝膠中并誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)變?yōu)槭┩?xì)胞樣細(xì)胞（Schwann-likecell），即神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生髓鞘和神經(jīng)生長(zhǎng)因子的促再生性細(xì)胞。將這些細(xì)胞遷移到神經(jīng)導(dǎo)管中，形成功能化的神經(jīng)導(dǎo)管，軸突受到引導(dǎo)在損傷留下的間隙中產(chǎn)生。隨后研究人員構(gòu)建了面部神經(jīng)損傷的嚙齒動(dòng)物模型以驗(yàn)證GMSC細(xì)胞結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的功效。結(jié)果顯示，與移植空的神經(jīng)導(dǎo)管的空白組相比，接受GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的動(dòng)物模型的面部下垂程度較低，神經(jīng)導(dǎo)管也得到了恢復(fù)。在移植后，植入的GMSC也在嚙齒動(dòng)物體內(nèi)存活了幾個(gè)月。此外，GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植后的修復(fù)效果與神經(jīng)自體移植效果相同。 大鼠胰腺星狀細(xì)胞分離自胰腺。子宮成纖維細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)
隨著生活水平的提高，肥胖成為困擾現(xiàn)代人群健康的重大問題。非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）是肥胖常見的并發(fā)癥之一，與胰島素抵抗、血脂異常以及2型糖尿?。═2D）和的風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。并且隨著NAFLD進(jìn)展出現(xiàn)肝纖維化、肝硬化、肝功能失調(diào)甚至引起肝臟相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)。然而NAFLD與糖尿病間的密切關(guān)系仍未完全闡明。研究證實(shí)，肝臟分泌的性蛋白在NAFLD中發(fā)生變化，并通過旁分泌和內(nèi)分泌信號(hào)傳導(dǎo)途徑誘導(dǎo)脂質(zhì)代謝、外周胰島素作用和血糖控制。部分性蛋白依賴于經(jīng)典分泌途徑，含有N末端信號(hào)肽，可視作組織通訊的標(biāo)志，但仍有80-90%的性蛋白不含信號(hào)肽，提示可能存在其他分泌機(jī)制參與組織通訊和代謝控制。近日，研究人員報(bào)道了肝臟來源細(xì)胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代謝控制的急性調(diào)節(jié)因子。 子宮成纖維細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)羊膜為單層上皮細(xì)胞互相連接構(gòu)成的薄膜。
目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會(huì)引起血腦屏障（BBB）破壞，導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化，不僅減弱了藥物發(fā)揮的效果，并且與不良預(yù)后和死亡密切相關(guān)。因此找到有效的臨床干預(yù)措施對(duì)于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞來源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過BBB，具有良好的BBB保護(hù)作用以及促進(jìn)組織損傷修復(fù)功能。采用MSC-EVs聯(lián)合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據(jù)。近日，研究人員報(bào)道MSC-EVs通過抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用，進(jìn)而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構(gòu)建大腦中動(dòng)脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與tPA單獨(dú)處理相比，經(jīng)MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉(zhuǎn)化減少，小鼠神經(jīng)功能改善。熒光成像發(fā)現(xiàn)MSC-EVs可透過BBB并集聚在顱內(nèi)缺血區(qū)，增加了星形膠質(zhì)細(xì)胞的攝取。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，MSC-EVs通過miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進(jìn)而抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用。
近日，延世大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員從臨床級(jí)人胚胎干細(xì)胞（hESC）中大規(guī)模生成高純度的中腦多巴胺能（mDA）祖細(xì)胞，并在體外和體內(nèi)驗(yàn)證了mDA祖細(xì)胞的安全性和有效性。mDA祖細(xì)胞以移植劑量依賴性地改善了帕金森病大鼠模型的疾病相關(guān)行為?；谶@些這些臨床前研究結(jié)果，研究團(tuán)隊(duì)獲得了韓國食品和藥物批準(zhǔn)進(jìn)行帕金森病細(xì)胞療法的1/2a期臨床試驗(yàn)，并開始了對(duì)12名帕金森病患者的。麻省總醫(yī)院的研究人員在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報(bào)告了一項(xiàng)開創(chuàng)性研究，一名接受自體移植hiPSC來源的mDA祖細(xì)胞的帕金森病患者，在植入后24個(gè)月時(shí)表現(xiàn)出臨床癥狀穩(wěn)定或改善?，F(xiàn)在，這種方法得到了進(jìn)一步的發(fā)展，hiPSC來源的hESC來源的mDA祖細(xì)胞開始進(jìn)入到早期臨床試驗(yàn)階段。 大鼠肺成纖維細(xì)胞分離自肺。
骨髓中包含外周神經(jīng)，如交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)纖維。研究發(fā)現(xiàn)，切斷腰交感神經(jīng)后，骨髓中的交感神經(jīng)纖維和施旺細(xì)胞耗盡，隨后導(dǎo)致造血干細(xì)胞（HSC）耗竭。在穩(wěn)態(tài)條件下，使用6-羥基多巴胺進(jìn)行全身去交感神經(jīng)支配不會(huì)影響HSC的頻率或功能，但去除交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)則會(huì)引起骨髓HSC的耗竭。此外神經(jīng)纖維還能調(diào)節(jié)造血干/祖細(xì)胞進(jìn)入血液的晝夜節(jié)律動(dòng)員，以及影響通過輻射或化療進(jìn)行清髓后的造血再生。外周神經(jīng)具有促進(jìn)不同組織再生的功能，但目前對(duì)其促進(jìn)再生的機(jī)制知道的仍然很少。近日，研究人員報(bào)道了骨髓內(nèi)外周神經(jīng)通過促進(jìn)LepR陽性（LepR+）細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子進(jìn)而促進(jìn)骨髓再生，為造血干細(xì)胞移植以及白血病等血液疾病的臨床提供了重要參考。研究人員構(gòu)建了骨髓內(nèi)神經(jīng)特異性消融小鼠模型（去神經(jīng)小鼠），發(fā)現(xiàn)骨髓內(nèi)表達(dá)單一的神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF），并且NGF主要由LepR+間充質(zhì)細(xì)胞表達(dá)。而在六月齡的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓內(nèi)完全消除神經(jīng)纖維對(duì)髓外外周神經(jīng)沒有影響。提示LepR+細(xì)胞合成的HGF對(duì)骨髓內(nèi)神經(jīng)維持十分重要。此外，穩(wěn)態(tài)維持情況下，去神經(jīng)小鼠模型的造血干/祖細(xì)胞及造血功能完全正常，說明骨髓內(nèi)造血干/祖細(xì)胞的維持不依賴于骨髓內(nèi)外周神經(jīng)。 大鼠支氣管成纖維細(xì)胞分離自支氣管。真皮成纖維細(xì)胞細(xì)胞廠家
體外培養(yǎng)的小鼠肺大靜脈平滑肌細(xì)胞呈梭形、星形或不規(guī)則形，內(nèi)有1-2個(gè)卵圓形細(xì)胞核。子宮成纖維細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)
過繼性細(xì)胞免疫如嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）等被成功應(yīng)用于急性B淋巴白血病等血液類，引起了研究人員對(duì)CAR-T療法用于實(shí)體的巨大興趣。研究表明，盡管CAR-T療法對(duì)實(shí)體有效，但實(shí)體中復(fù)雜的免疫抑制微環(huán)境（TME），包括抑制性細(xì)胞和抑制性細(xì)胞因子，導(dǎo)致CAR-T療效不佳。如何克服TME成為實(shí)體瘤過繼細(xì)胞成功的一個(gè)巨大障礙。近日，研究人員報(bào)道利用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）系統(tǒng)性遞送工程腺病毒（OAd），通過腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生溶瘤作用進(jìn)而破壞TME，有望增強(qiáng)CAR-T細(xì)胞療效。研究人員使用BMSCs系統(tǒng)性地遞送含有OAd的二元載體（CAd-MSCs）以及白細(xì)胞介素-12（IL-12）和程序性死亡配體1（PD-L1）阻滯劑。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞載體釋放并產(chǎn)生功能毒和裂解肺腫瘤細(xì)胞，同時(shí)通過釋放IL-12和PD-L1阻斷劑，刺激CAR-T細(xì)胞抗活性。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，HER-2特異性CAR-T細(xì)胞可有效消除3D球體，并在體內(nèi)兩種原位肺模型中抑制生長(zhǎng)。與使用CAR-T細(xì)胞相比，使用CAd-MSCs可增加體內(nèi)人類T細(xì)胞的總數(shù)，并增強(qiáng)其多功能細(xì)胞因子的分泌。 子宮成纖維細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)