自然殺傷細(xì)胞（NK）細(xì)胞是機(jī)體免疫的重要成員，具有強(qiáng)大的抗功能。相比T細(xì)胞靶向需要依靠抗原，NK細(xì)胞可直接靶向細(xì)胞，并且用于同種異體移植時(shí)不易發(fā)生移植物抗宿主?。℅VHD），是嵌合抗原受體（CAR）工程化的又一理想選擇。NK細(xì)胞胞啃作用（Trogocytosis）指來(lái)自靶細(xì)胞的表面蛋白被轉(zhuǎn)移到NK細(xì)胞或T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的表面以調(diào)節(jié)后者活性。研究證實(shí)，抗原丟失，并因胞啃作用攜帶抗原的NK細(xì)胞又會(huì)被CAR-NK細(xì)胞錯(cuò)誤識(shí)別，導(dǎo)致CAR-NK細(xì)胞功能衰竭和自相殘殺，終發(fā)生逃逸和CAR-NK細(xì)胞后反應(yīng)不佳。探索有效克服上述問(wèn)題的策略十分迫切。研究人員發(fā)現(xiàn)，臨床試驗(yàn)中接受靶向CD19的CARNK細(xì)胞（CD19CARNK）的淋巴性惡性患者，其復(fù)發(fā)概率與CAR-NK細(xì)胞表面CD19抗原水平和細(xì)胞表面CD19水平有較高的關(guān)系。為了阻止CAR-NK細(xì)胞間的錯(cuò)誤識(shí)別，研究人員在原有的CD19CAR-NK細(xì)胞的基礎(chǔ)上添加了一種識(shí)別NK細(xì)胞特有標(biāo)志物的抑制性CAR，使得CAR-NK細(xì)胞彼此之間不再因攜帶CD19抗原而被錯(cuò)誤殺死。在臨床前模型中，經(jīng)過(guò)邏輯門(mén)控制的雙靶向CAR-NK細(xì)胞能夠更專(zhuān)一地識(shí)別細(xì)胞，減少NK細(xì)胞功能衰竭和自相殘殺的頻率，提高抗活性。 胎鼠真皮成纖維細(xì)胞來(lái)源于真皮。胃平滑肌細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)
抗原嵌合受體（CAR）T細(xì)胞療法是放化療、手術(shù)癥的又一有力策略，已在血液系統(tǒng)惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細(xì)胞療法采集患者的T細(xì)胞并于體外進(jìn)行生物工程改造，使其識(shí)別細(xì)胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細(xì)胞回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，達(dá)到識(shí)別和的殺死細(xì)胞的效果。然而在過(guò)程中，CAR-T細(xì)胞會(huì)隨時(shí)間推移逐漸失去效果，即T細(xì)胞耗竭現(xiàn)象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰(zhàn)。短期有效的CAR-T細(xì)胞療法也意味著患者存在癥復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)，可能是CAR-T實(shí)體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報(bào)道敲除SUV39H1基因，可以有效增強(qiáng)CAR-T細(xì)胞功能，促進(jìn)CAR-T細(xì)胞擴(kuò)增，防止T細(xì)胞耗竭的出現(xiàn)，從而發(fā)揮長(zhǎng)效抗能力，預(yù)防復(fù)發(fā)。研究證實(shí)，T細(xì)胞耗竭與細(xì)胞表觀遺傳學(xué)有密切關(guān)系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉(zhuǎn)移酶，介導(dǎo)H3K9甲基化，從而抑制多個(gè)基因的表達(dá)。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)敲除了人類(lèi)CAR-T細(xì)胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細(xì)胞移植到人白血病細(xì)胞或前列腺小鼠體內(nèi)。結(jié)果顯示，SUV39H1KOCAR-T細(xì)胞維持功能，未發(fā)生耗竭，小鼠存活，而采用傳統(tǒng)CAR-T細(xì)胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細(xì)胞療法需要的細(xì)胞數(shù)量更少。 腹膜間皮細(xì)胞細(xì)胞價(jià)格優(yōu)惠大鼠支氣管上皮細(xì)胞分離自支氣管。
大鼠肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞分離自肺動(dòng)脈組織；肺大動(dòng)脈起于右心室，在主動(dòng)脈之前向左上后方斜行，在主動(dòng)脈弓下方分為左、右肺動(dòng)脈，經(jīng)肺門(mén)入肺。肺動(dòng)脈干位于心包內(nèi)，為一粗短的動(dòng)脈干。起自右心室，在升主動(dòng)脈前方向左后上方斜行，至主動(dòng)脈弓下方分為左、右肺動(dòng)脈。左肺動(dòng)脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進(jìn)入左肺上、下葉。右肺動(dòng)脈較長(zhǎng)而粗，經(jīng)升主動(dòng)脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門(mén)處分為三支進(jìn)入右肺上、中、下葉。肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞是肺血管的重要結(jié)構(gòu)細(xì)胞之一，在調(diào)控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細(xì)胞所表達(dá)的鈣通道表面表達(dá)的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應(yīng)。該細(xì)胞也是多數(shù)重要?jiǎng)用}疾病的靶細(xì)胞。體外培養(yǎng)的肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞呈梭形、星形或不規(guī)則形，內(nèi)有1-2個(gè)卵圓形細(xì)胞核，可向細(xì)胞密度低的方向伸出1至數(shù)個(gè)足突，細(xì)胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現(xiàn)典型“峰-谷”型。
肝臟具有的功能，包括血液、代謝產(chǎn)物儲(chǔ)存、脂質(zhì)/葡萄糖代謝和血清蛋白分泌。這些關(guān)鍵任務(wù)主要由肝細(xì)胞完成，肝細(xì)胞由多種細(xì)胞類(lèi)型支持。如負(fù)責(zé)肝臟免疫的庫(kù)普弗細(xì)胞（Kupffercell）、與肝纖維化相關(guān)的肝星狀細(xì)胞等。研究已對(duì)成人肝細(xì)胞進(jìn)行了的表征，包括詳細(xì)的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析。然而對(duì)胎兒時(shí)期肝細(xì)胞的研究仍然有限。由于缺乏高分辨率早期肝臟發(fā)育的描述性研究，研究的空缺對(duì)新療法的發(fā)展尤其是再生醫(yī)學(xué)的應(yīng)用提出了重大挑戰(zhàn)。近日，研究人員揭示了調(diào)控人類(lèi)肝細(xì)胞命運(yùn)的關(guān)鍵通路。研究人員通過(guò)對(duì)人類(lèi)胎兒和成人肝臟進(jìn)行單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq）分析繪制了高分辨率的細(xì)胞圖譜。該單細(xì)胞圖譜不僅揭示了組成肝臟的不同細(xì)胞類(lèi)型的發(fā)育軌跡，還揭示了控制發(fā)生的細(xì)胞間相互作用。隨后，研究人員利用這一信息分離了人類(lèi)成肝細(xì)胞，該類(lèi)細(xì)胞是肝實(shí)質(zhì)的早期祖細(xì)胞，并證實(shí)它們可以作為類(lèi)繁殖以及模擬發(fā)育過(guò)程。，利用該發(fā)育圖評(píng)估了人類(lèi)多能干細(xì)胞（hPSCs）向肝細(xì)胞樣細(xì)胞（HLCs）的分化路徑，并揭示了能夠改善HLCs與成人肝細(xì)胞相似性的轉(zhuǎn)錄因子。 菩禾生產(chǎn)的人牙齦上皮細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái)。
目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會(huì)引起血腦屏障（BBB）破壞，導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化，不僅減弱了藥物發(fā)揮的效果，并且與不良預(yù)后和死亡密切相關(guān)。因此找到有效的臨床干預(yù)措施對(duì)于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過(guò)BBB，具有良好的BBB保護(hù)作用以及促進(jìn)組織損傷修復(fù)功能。采用MSC-EVs聯(lián)合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據(jù)。近日，研究人員報(bào)道MSC-EVs通過(guò)抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用，進(jìn)而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構(gòu)建大腦中動(dòng)脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與tPA單獨(dú)處理相比，經(jīng)MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉(zhuǎn)化減少，小鼠神經(jīng)功能改善。熒光成像發(fā)現(xiàn)MSC-EVs可透過(guò)BBB并集聚在顱內(nèi)缺血區(qū)，增加了星形膠質(zhì)細(xì)胞的攝取。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，MSC-EVs通過(guò)miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進(jìn)而抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用。 菩禾生產(chǎn)的人骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái)。腎臟壁層上皮細(xì)胞技術(shù)指導(dǎo)
成纖維類(lèi)細(xì)胞胞體較。胃平滑肌細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)
面部或口腔神經(jīng)損傷導(dǎo)致的面癱患者在生活和工作中受到諸多不良影響。目前面部或口腔重大神經(jīng)損傷的標(biāo)準(zhǔn)策略是采用神經(jīng)自體移植（Nerveautograft），即從患者手臂或腿部取下神經(jīng)并移植。盡管顯微外科技術(shù)不斷進(jìn)步，神經(jīng)自體移植仍然存在一定局限，不對(duì)未受損部位造成損傷，并且在修復(fù)較大的神經(jīng)損傷時(shí)，完整性和功能性神經(jīng)再生效果不佳。研究表明，干細(xì)胞聯(lián)合神經(jīng)引導(dǎo)導(dǎo)管(NGCs)具有替代神經(jīng)移植的潛力。近日，研究人員展示了一種牙齦來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞（GMSC）結(jié)合生物支架修復(fù)外周神經(jīng)的策略。研究人員將GMSC引入膠原蛋白水凝膠中并誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)變?yōu)槭┩?xì)胞樣細(xì)胞（Schwann-likecell），即神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生髓鞘和神經(jīng)生長(zhǎng)因子的促再生性細(xì)胞。將這些細(xì)胞遷移到神經(jīng)導(dǎo)管中，形成功能化的神經(jīng)導(dǎo)管，軸突受到引導(dǎo)在損傷留下的間隙中產(chǎn)生。隨后研究人員構(gòu)建了面部神經(jīng)損傷的嚙齒動(dòng)物模型以驗(yàn)證GMSC細(xì)胞結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的功效。結(jié)果顯示，與移植空的神經(jīng)導(dǎo)管的空白組相比，接受GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的動(dòng)物模型的面部下垂程度較低，神經(jīng)導(dǎo)管也得到了恢復(fù)。在移植后，植入的GMSC也在嚙齒動(dòng)物體內(nèi)存活了幾個(gè)月。此外，GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植后的修復(fù)效果與神經(jīng)自體移植效果相同。 胃平滑肌細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)