目前面部或口腔重大神經(jīng)損傷的標(biāo)準(zhǔn)策略是采用神經(jīng)自體移植(Nerveautograft),即從患者手臂或腿部取下神經(jīng)并移植。盡管顯微外科技術(shù)不斷進(jìn)步,神經(jīng)自體移植仍然存在一定局限,不對(duì)未受損部位造成損傷,并且在修復(fù)較大的神經(jīng)損傷時(shí),完整性和功能性神經(jīng)再生效果不佳。研究表明,干細(xì)胞聯(lián)合神經(jīng)引導(dǎo)導(dǎo)管(NGCs)具有替代神經(jīng)移植的潛力。近日,研究人員展示了一種牙齦來源間充質(zhì)干細(xì)胞(GMSC)結(jié)合生物支架修復(fù)外周神經(jīng)的策略。研究人員將GMSC引入膠原蛋白水凝膠中并誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)變?yōu)槭┩?xì)胞樣細(xì)胞(Schwann-likecell),即神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生髓鞘和神經(jīng)生長因子的促再生性細(xì)胞。將這些細(xì)胞遷移到神經(jīng)導(dǎo)管中,形成功能化的神經(jīng)導(dǎo)管,軸突受到引導(dǎo)在損傷留下的間隙中產(chǎn)生。隨后研究人員構(gòu)建了面部神經(jīng)損傷的嚙齒動(dòng)物模型以驗(yàn)證GMSC細(xì)胞結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的功效。結(jié)果顯示,與移植空的神經(jīng)導(dǎo)管的空白組相比,接受GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的動(dòng)物模型的面部下垂程度較低,神經(jīng)導(dǎo)管也得到了恢復(fù)。在移植后,植入的GMSC也在嚙齒動(dòng)物體內(nèi)存活了幾個(gè)月。此外,GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植后的修復(fù)效果與神經(jīng)自體移植效果相同。大鼠心臟纖維原細(xì)胞分離自心肌。胰腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞細(xì)胞價(jià)格優(yōu)惠
大鼠胚胎成纖維細(xì)胞分離自胚胎組織;成纖維細(xì)胞(fibroblast)是疏松結(jié)締組織的主要細(xì)胞成分,由胚胎時(shí)期的間充質(zhì)細(xì)胞(mesenchymalcell)分化而來。成纖維細(xì)胞較大,輪廓清楚,多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結(jié)構(gòu),其細(xì)胞核呈規(guī)則的卵圓形,核仁大而明顯。根據(jù)不同功能活動(dòng)狀態(tài),可將細(xì)胞劃分成成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞,成纖維細(xì)胞功能活動(dòng)旺盛,細(xì)胞質(zhì)弱嗜堿性,具明顯的蛋白質(zhì)合成和分泌活動(dòng),在一定條件下,它可以實(shí)現(xiàn)跟纖維細(xì)胞的互相轉(zhuǎn)化。成纖維細(xì)胞對(duì)不同程度的細(xì)胞變性、壞死和組織缺損以及骨創(chuàng)傷的修復(fù)有著十分重要的作用。細(xì)胞原代大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞分離自肺;
結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞分離自結(jié)腸組織;結(jié)腸在右髂窩內(nèi)續(xù)于盲腸,在第3骶椎平面連接直腸。結(jié)腸分升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸4部,大部分固定于腹后壁,結(jié)腸的排列酷似英文字母“M”,將小腸包圍在內(nèi)。分離的細(xì)胞在培養(yǎng)12-18小時(shí)開始貼壁,呈島狀方式生長,18-24小時(shí)開始大量貼壁并開始生長,24小時(shí)后細(xì)胞逐步匯合,細(xì)胞平展呈鋪路鵝卵石妝鑲嵌排列。結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞主要功能:結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞分泌大腸液,潤滑腸管及糞便和促使糞便成型并易于糞便向直腸運(yùn)動(dòng)。
抗原嵌合受體(CAR)T細(xì)胞療法是放化療、手術(shù)癥的又一有力策略,已在血液系統(tǒng)惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細(xì)胞療法采集患者的T細(xì)胞并于體外進(jìn)行生物工程改造,使其識(shí)別細(xì)胞表面抗原,隨后將改造后的CAR-T細(xì)胞回輸?shù)交颊唧w內(nèi),達(dá)到識(shí)別和的殺死細(xì)胞的效果。然而在過程中,CAR-T細(xì)胞會(huì)隨時(shí)間推移逐漸失去效果,即T細(xì)胞耗竭現(xiàn)象,是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰(zhàn)。短期有效的CAR-T細(xì)胞療法也意味著患者存在癥復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn),可能是CAR-T實(shí)體效果不理想的解釋之一。近日,研究人員報(bào)道敲除SUV39H1基因,可以有效增強(qiáng)CAR-T細(xì)胞功能,促進(jìn)CAR-T細(xì)胞擴(kuò)增,防止T細(xì)胞耗竭的出現(xiàn),從而發(fā)揮長效抗能力,預(yù)防復(fù)發(fā)。研究證實(shí),T細(xì)胞耗竭與細(xì)胞表觀遺傳學(xué)有密切關(guān)系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉(zhuǎn)移酶,介導(dǎo)H3K9甲基化,從而抑制多個(gè)基因的表達(dá)。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)敲除了人類CAR-T細(xì)胞中的SUV39H1基因(SUV39H1KO),隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細(xì)胞移植到人白血病細(xì)胞或前列腺小鼠體內(nèi)。結(jié)果顯示,SUV39H1KOCAR-T細(xì)胞維持功能,未發(fā)生耗竭,小鼠存活,而采用傳統(tǒng)CAR-T細(xì)胞的小鼠死亡。此外,研究人員還表示新的CAR-T細(xì)胞療法需要的細(xì)胞數(shù)量更少。大鼠肺大靜脈平滑肌細(xì)胞分離自肺。
肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞分離自肺組織;肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成半選擇性屏障,該屏障對(duì)于肺氣體交換,調(diào)節(jié)液體和可溶物在血液與肺間質(zhì)之間的流動(dòng)具有重要意義。細(xì)胞呈梭形或多角形,形成單層后呈鵝卵石樣或鋪路石樣排列;它還具有代謝功能,可以執(zhí)行一定的非呼吸功能。在肺損傷中,肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞是活性氧類的重要靶細(xì)胞之一。在肺炎的發(fā)生過程中,神經(jīng)體液介質(zhì)和氧化劑作用于內(nèi)皮細(xì)胞,使得細(xì)胞間隙滲透性增加,蛋白質(zhì)由血液進(jìn)入間質(zhì)。細(xì)胞間隙滲透性的增加導(dǎo)致低氧血癥,出現(xiàn)成呼吸窘迫綜合征和非心源性肺水腫。體外培養(yǎng)的肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞呈梭形、星形或不規(guī)則形,內(nèi)有1-2個(gè)卵圓形細(xì)胞核。肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞廠家
菩禾生產(chǎn)的人牙齦上皮細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。胰腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞細(xì)胞價(jià)格優(yōu)惠
一些溫和的損傷刺激及一些抗藥物可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,通常這些因素在誘導(dǎo)凋亡的同時(shí),也可產(chǎn)生細(xì)胞壞死,這取決于損傷的劇烈程度和細(xì)胞本身對(duì)刺激的敏感程度。三尖杉酯堿(HT)是我國自行研制的一種對(duì)急性粒細(xì)胞白血病,急性單核白血病等有良好療效的抗藥物。研究表明HT在μg/ml范圍內(nèi)作用2小時(shí),即可誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞凋亡,并表現(xiàn)出典型的凋亡特征。本實(shí)驗(yàn)用1μg/mlHT在體外誘導(dǎo)培養(yǎng)的HL-60細(xì)胞發(fā)生凋亡,同時(shí)也有少數(shù)細(xì)胞發(fā)生壞死。用Hoechst33342和碘化丙啶(丙啶碘化,PI)對(duì)細(xì)胞進(jìn)行雙重染色,可以區(qū)別凋亡、壞死及正常細(xì)胞。細(xì)胞膜是一選擇性的生物膜,一般的生物染料如PI等不能穿過質(zhì)膜。當(dāng)細(xì)胞壞死時(shí),質(zhì)膜不完整,PI就進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部,它可嵌入到DNA或RNA中,使壞死細(xì)胞著色,凋亡細(xì)胞和活細(xì)胞不著色。而一些活細(xì)胞染料由于為親脂性物質(zhì),可跨膜進(jìn)入活細(xì)胞,因而可進(jìn)行活細(xì)胞染色。Hoechst33342是一種活性熒光染料且毒性較弱,它是雙苯并咪唑的一種衍生物。與DNA特異結(jié)合(主要結(jié)合于A-T)堿基區(qū)),顯示凋亡細(xì)胞和活細(xì)胞。凡是看到有凋亡小體的細(xì)胞都是凋亡細(xì)胞。 胰腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞細(xì)胞價(jià)格優(yōu)惠