將目前的骨關(guān)節(jié)炎方法描述為“創(chuàng)可貼方法”，而這一新的認(rèn)識(shí)可能會(huì)帶來(lái)一種逆轉(zhuǎn)骨關(guān)節(jié)炎并幫助解決與該疾病相關(guān)的健康問(wèn)題的藥物方法。已知的骨關(guān)節(jié)炎合并癥包括心臟病、肺病和腎病、精神和行為問(wèn)題、糖尿病和。我們的新研究表明，可能有新的方法來(lái)這種疾病而不是它的癥狀，從而改善骨關(guān)節(jié)炎患者的健康狀況和生活質(zhì)量。雖然這一發(fā)現(xiàn)限于動(dòng)物模型，但是它與人類(lèi)樣本存在遺傳相似性，人體臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。我們期待著這些臨床試驗(yàn)的結(jié)果，并為更好地理解骨關(guān)節(jié)炎的藥物作用機(jī)制做出貢獻(xiàn)。使用FGF18（臨床上稱(chēng)為Sprifermin）進(jìn)行的一項(xiàng)為期五年的臨床試驗(yàn)研究結(jié)果于2021年公布，該藥物具有潛在的長(zhǎng)期臨床益處，且無(wú)安全性問(wèn)題。利用Sprifermin開(kāi)展的3期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中，科學(xué)家們預(yù)計(jì)公眾很快就能獲得這種藥物。來(lái)自美國(guó)威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的研究人員鑒定出一種蛋白，它對(duì)一類(lèi)被認(rèn)為在阿爾茨海默病和帕金森病等疾病中發(fā)揮作用的腦細(xì)胞---去甲腎上腺素神經(jīng)元（norepinephrineneuron）---的發(fā)育至關(guān)重要。去甲腎上腺素神經(jīng)元主要存在于人類(lèi)大腦中一個(gè)名為藍(lán)斑核（locuscoeruleus）的部位，因而被稱(chēng)為藍(lán)斑核去甲腎上腺素神經(jīng)元（LC-NE神經(jīng)元）。 菩禾生產(chǎn)的人肺血管周細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái)。腮腺細(xì)胞細(xì)胞
衰老的特點(diǎn)是組織和的生理和功能能力逐漸下降。免疫系統(tǒng)衰老是人體衰老過(guò)程中的一個(gè)重要體現(xiàn)，隨著時(shí)間的推移，人體更容易患上包括、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病和傳染病等許多慢性疾病。免疫系統(tǒng)的變化可能幫助衰老的開(kāi)始并加速衰老過(guò)程，然而衰老和免疫系統(tǒng)間的關(guān)系高度復(fù)雜，仍然存在諸多不明。近日，研究人員報(bào)道T細(xì)胞特異性Rip1敲除（Rip1tKO）小鼠表現(xiàn)出類(lèi)似的年齡相關(guān)T細(xì)胞變化，并表現(xiàn)出加速衰老樣表型的跡象，包括炎癥、多種年齡相關(guān)疾病和壽命縮短。Receptor-InteractingProteinKinase1（RIP1/RIPK1）是決定細(xì)胞死亡與存活的關(guān)鍵調(diào)控蛋白，研究人員發(fā)現(xiàn)Rip1tKO小鼠相較于同齡野生型小鼠，表現(xiàn)出系統(tǒng)性早衰特征，包括過(guò)度炎癥、弓背、毛發(fā)稀疏、身體機(jī)能降低、骨質(zhì)疏松、肌肉減少等多種衰老相關(guān)表型，同時(shí)小鼠行為及認(rèn)知能力下降，壽命縮短。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，缺失RIP1導(dǎo)致T細(xì)胞的凋亡增加，并促進(jìn)T細(xì)胞向TH1和TH17亞型分化，誘導(dǎo)組織炎癥水平增高，進(jìn)一步促進(jìn)組織衰老標(biāo)志物表達(dá)升高。隨后研究人員在Rip1tKO小鼠基礎(chǔ)上，進(jìn)一步敲除Fadd阻斷T細(xì)胞凋亡，F(xiàn)addtKORip1tKO雙敲除的小鼠外周T細(xì)胞及記憶T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)恢復(fù)平衡，小鼠胸腺萎縮和全身系統(tǒng)性早衰表型逆轉(zhuǎn)。 肺大動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)大鼠支氣管上皮細(xì)胞分離自支氣管。
重癥肌無(wú)力（MG）是一種由突觸后肌膜上乙酰膽堿受體（AChR）、肌肉特異性激酶（MuSK）或其他AChR相關(guān)蛋白的抗體引起的自身免疫性疾病。MG病程長(zhǎng)、難度大，盡管確切的免疫學(xué)原理仍待闡明，但其與輔助性T細(xì)胞17（Th17）介導(dǎo)的慢性炎癥、T卵泡輔助（Tfh）細(xì)胞促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體以及調(diào)節(jié)性T（Treg）細(xì)胞功能障礙引起的異常免疫相關(guān)。研究證實(shí)，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多種重要的炎癥疾病中具有關(guān)鍵作用，通過(guò)抑制Caspase-1緩解了實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），但該策略是否適用于MG尚不清楚。近日，研究人員報(bào)道了樹(shù)突狀細(xì)胞來(lái)源胞外囊泡（DC-EVs）負(fù)載Caspase-1抑制劑在MG中的作用和機(jī)制。研究人員發(fā)現(xiàn)炎癥小體中的Caspase-1在MG患者急性期以及實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無(wú)力（EAMG）大鼠中水平增高，而通過(guò)使用Caspase-1抑制劑可明顯緩解EAMG大鼠的臨床癥狀并減少致病性抗體的產(chǎn)生。但考慮到Caspase-1抑制劑的長(zhǎng)期應(yīng)用存在毒副作用并且缺乏細(xì)胞靶向性，研究人員采用DC-EVs作為藥物載體，以期獲得更好的效果和更低的組織毒性。經(jīng)評(píng)估，負(fù)載Caspase-1抑制劑的DC-EVs在體內(nèi)天然靶向組織巨噬細(xì)胞發(fā)揮作用，具有比常規(guī)劑量更好的效果并降低組織毒性。
皮膚創(chuàng)傷是一個(gè)普遍存在的健康問(wèn)題，隨著各類(lèi)衰老、代謝性疾病的日益多發(fā)，遷延不愈的創(chuàng)面發(fā)生也呈現(xiàn)逐年增高趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。脂肪干細(xì)胞來(lái)源外泌體（ADSC-Exos）被認(rèn)為是修復(fù)皮膚傷口的有前途的策略，其不僅具有與來(lái)源干細(xì)胞類(lèi)似的生物學(xué)功能，還具有低免疫原性、易于存儲(chǔ)和高效的生物活性特點(diǎn)。研究表明，ADSC-Exos的組成成分和效果高度依賴(lài)于其來(lái)源細(xì)胞的狀態(tài)，通過(guò)藥物處理、缺氧培養(yǎng)等均可影響ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通過(guò)工程化策略，提高ADSCs-Exos促進(jìn)創(chuàng)面愈合效果具有實(shí)踐意義。近日，研究人員報(bào)道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促進(jìn)創(chuàng)面愈合的潛在機(jī)制。研究人員構(gòu)建了小鼠皮膚全層缺損模型，探討了ADSCE2F1-/--Exos皮膚損傷的作用和機(jī)制。結(jié)果顯示，ADSCE2F1-/--Exos可促進(jìn)血管生成，成纖維細(xì)胞膠原形成，進(jìn)而加速創(chuàng)面愈合，并且效果優(yōu)于對(duì)照組ADSC-Exos。miRNA測(cè)序發(fā)現(xiàn)E2F1-ADSC相比對(duì)照ADSC，高表達(dá)膠原形成相關(guān)miR-130b-5p。進(jìn)一步機(jī)制研究，E2F1通過(guò)與miR-130b-5p前體結(jié)合后調(diào)控miR-130b-5p表達(dá)。隨后，ADSCE2F1-/--Exos可將miR-130b-5p傳遞至成纖維細(xì)胞中。 成纖維細(xì)胞功能活動(dòng)旺盛，細(xì)胞質(zhì)嗜弱堿性，具明顯的蛋白質(zhì)合成和分泌活動(dòng)。
人類(lèi)腸道是機(jī)體吸收營(yíng)養(yǎng)的重要，其由不同類(lèi)型但各具功能的細(xì)胞組成，包括負(fù)責(zé)吸收營(yíng)養(yǎng)的腸上皮細(xì)胞（Enterocyte）、產(chǎn)生粘液的杯狀細(xì)胞（Gobletcell）、分泌肽的潘氏細(xì)胞（Panethcell）以及能夠產(chǎn)生多種的腸內(nèi)分泌細(xì)胞（Enteroendocrinecell）。上述的細(xì)胞類(lèi)型均來(lái)源于腸道干細(xì)胞，一種尚未發(fā)生特化，但具有分化潛能的細(xì)胞類(lèi)群。然而腸道干細(xì)胞分化為具有特定功能的腸道細(xì)胞的潛在機(jī)制仍然知道的不多。研究表明，干細(xì)胞通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子蛋白調(diào)控其DNA中基因的表達(dá)和沉默，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)向不同細(xì)胞的分化。近日，研究人員利用腸道類(lèi)（Gutorganoids）進(jìn)行了系統(tǒng)的CRISPR篩選，從1800種人類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子中發(fā)現(xiàn)ZNF800是調(diào)節(jié)腸內(nèi)分泌細(xì)胞分化的關(guān)節(jié)調(diào)節(jié)因子。腸內(nèi)分泌細(xì)胞參與腸道代謝活動(dòng)的各個(gè)方面，包括調(diào)控胰島素水平、飽腹感、胃腸道分泌和腸道運(yùn)動(dòng)。研究人員利用腸道類(lèi)對(duì)1800種人類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)行了系統(tǒng)CRISPR篩選。結(jié)果發(fā)現(xiàn)ZNF800是決定腸內(nèi)分泌細(xì)胞和其他腸道細(xì)胞間平衡的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，作為腸內(nèi)分泌細(xì)胞分化的主要抑制因子，ZNF800可以抑制腸道干細(xì)胞向腸內(nèi)分泌細(xì)胞的分化。而關(guān)沉默ZNF800后，腸道類(lèi)中腸內(nèi)分泌細(xì)胞的數(shù)量增加10倍，且杯狀細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等其他腸道細(xì)胞類(lèi)型分化受到抑制。 大鼠肺大靜脈平滑肌細(xì)胞分離自肺。主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞廠家
心肌細(xì)胞為短柱狀，一般只有一個(gè)細(xì)胞8，心肌細(xì)胞之間有閏盤(pán)結(jié)構(gòu)。該處細(xì)胞膜凹凸相嵌并特殊分化形成橋粒。腮腺細(xì)胞細(xì)胞
目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會(huì)引起血腦屏障（BBB）破壞，導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化，不僅減弱了藥物發(fā)揮的效果，并且與不良預(yù)后和死亡密切相關(guān)。因此找到有效的臨床干預(yù)措施對(duì)于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過(guò)BBB，具有良好的BBB保護(hù)作用以及促進(jìn)組織損傷修復(fù)功能。采用MSC-EVs聯(lián)合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據(jù)。近日，研究人員報(bào)道MSC-EVs通過(guò)抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用，進(jìn)而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構(gòu)建大腦中動(dòng)脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與tPA單獨(dú)處理相比，經(jīng)MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉(zhuǎn)化減少，小鼠神經(jīng)功能改善。熒光成像發(fā)現(xiàn)MSC-EVs可透過(guò)BBB并集聚在顱內(nèi)缺血區(qū)，增加了星形膠質(zhì)細(xì)胞的攝取。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，MSC-EVs通過(guò)miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進(jìn)而抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用。 腮腺細(xì)胞細(xì)胞
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