哺乳動(dòng)物心臟在出生后幾乎失去了再生能力，一旦心臟遭受損傷，將導(dǎo)致很差的預(yù)后。研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)移植誘導(dǎo)多能干細(xì)胞衍生心肌細(xì)胞（iPSC-CM）可以替代受損心臟中的心肌細(xì)胞，是一種具有潛力的策略。然而該策略在進(jìn)入臨床前還面臨著諸多挑戰(zhàn)，包括植入的iPSC-CM因缺少足夠的血管供給導(dǎo)致存活率較低，并且移植后的iPSC-CM不夠成熟，可能發(fā)生致命的心律失常，探索克服上述問(wèn)題的方法顯得十分迫切。近日，研究人員報(bào)道通過(guò)聯(lián)合移植人誘導(dǎo)多能干細(xì)胞衍生心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞（iPSC-EC），有望改善移植細(xì)胞存活率低以及潛在的心律失常問(wèn)題。研究人員首先從三名的捐贈(zèng)者處獲得細(xì)胞，用于生產(chǎn)iPSC-CM和iPSC-EC。隨后他們?cè)谂c衍生EC共培養(yǎng)的環(huán)境下，測(cè)試了iPSC-CM的肌塊長(zhǎng)度、間隙連接蛋白和鈣處理能力，并在小鼠模型中測(cè)試了單獨(dú)iPSC-CM移植和iPSC-CM聯(lián)合iPSC-EC移植的效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，iPSC-EC在體外和體內(nèi)均可有效促進(jìn)iPSC-CM的成熟和功能，當(dāng)與內(nèi)皮細(xì)胞共培養(yǎng)時(shí)，衍生心肌細(xì)胞在細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能方面表現(xiàn)出更成熟的表型。聯(lián)合移植增強(qiáng)了移植物中內(nèi)皮細(xì)胞的血管化，進(jìn)而促進(jìn)梗死區(qū)域的衍生心肌細(xì)胞成熟，心臟梗死后的心功能獲得改善。。 大鼠大隱靜脈平滑肌細(xì)胞分離自大隱靜脈。肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)
位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關(guān)鍵功能的，對(duì)于維持身體健康至關(guān)重要。因此，腎上腺功能障礙，如原發(fā)性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者，需要及時(shí)接受，從而避免疲乏、低血壓風(fēng)險(xiǎn)、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用。干細(xì)胞作為一類具有多向分化潛能的細(xì)胞類群，已成為再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要種子細(xì)胞。利用干細(xì)胞生產(chǎn)替代的策略已逐步實(shí)現(xiàn)，重新構(gòu)建具有合成并可根據(jù)大腦反饋調(diào)節(jié)釋放的功能性腎上腺，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養(yǎng)”系統(tǒng)，誘導(dǎo)人多能干細(xì)胞模擬腎上腺發(fā)育過(guò)程中產(chǎn)生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）。隨后將誘導(dǎo)獲得的PIM樣細(xì)胞進(jìn)一步誘導(dǎo)成為腎上腺皮質(zhì)祖細(xì)胞樣細(xì)胞，通過(guò)表達(dá)特異性標(biāo)志物，使之分化為腎上腺細(xì)胞。成功獲得的腎上腺細(xì)胞占誘導(dǎo)的干細(xì)胞總數(shù)的一半；對(duì)該細(xì)胞進(jìn)行測(cè)試，發(fā)現(xiàn)其能夠合成類固醇，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對(duì)下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應(yīng)。 瘢痕成纖維細(xì)胞細(xì)胞廠家成纖維類細(xì)胞胞體較。
大鼠肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞分離自肺動(dòng)脈組織；肺大動(dòng)脈起于右心室，在主動(dòng)脈之前向左上后方斜行，在主動(dòng)脈弓下方分為左、右肺動(dòng)脈，經(jīng)肺門(mén)入肺。肺動(dòng)脈干位于心包內(nèi)，為一粗短的動(dòng)脈干。起自右心室，在升主動(dòng)脈前方向左后上方斜行，至主動(dòng)脈弓下方分為左、右肺動(dòng)脈。左肺動(dòng)脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進(jìn)入左肺上、下葉。右肺動(dòng)脈較長(zhǎng)而粗，經(jīng)升主動(dòng)脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門(mén)處分為三支進(jìn)入右肺上、中、下葉。肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞是肺血管的重要結(jié)構(gòu)細(xì)胞之一，在調(diào)控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細(xì)胞所表達(dá)的鈣通道表面表達(dá)的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應(yīng)。該細(xì)胞也是多數(shù)重要?jiǎng)用}疾病的靶細(xì)胞。體外培養(yǎng)的肺大動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞呈梭形、星形或不規(guī)則形，內(nèi)有1-2個(gè)卵圓形細(xì)胞核，可向細(xì)胞密度低的方向伸出1至數(shù)個(gè)足突，細(xì)胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現(xiàn)典型“峰-谷”型。
自然殺傷細(xì)胞（NKCells）通過(guò)釋放穿孔素和顆粒酶等細(xì)胞毒性物質(zhì)以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等途徑發(fā)揮抗和變細(xì)胞的功能，是維持機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)的重要成員。外泌體（Exo）是介導(dǎo)細(xì)胞間通訊的重要介質(zhì)，通過(guò)遞送生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸從而調(diào)控靶細(xì)胞的功能。研究證實(shí)，來(lái)源于NK細(xì)胞的Exo繼承了其部分生物學(xué)特性，基于其高生物親和性、受免疫微環(huán)境影響小、安全性高以及易于進(jìn)行工程化改造等優(yōu)勢(shì)，被認(rèn)為是一種新型的抗的無(wú)細(xì)胞療法，具有巨大的臨床轉(zhuǎn)化潛力。近日，研究人員展示了一種負(fù)載順鉑的NK細(xì)胞來(lái)源工程化外泌體（eNK-EXO），發(fā)揮更強(qiáng)的抗卵巢功效。研究人員在體外實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)eNK-EXO表達(dá)NK細(xì)胞特征蛋白和細(xì)胞毒性物質(zhì)，并可被卵巢細(xì)胞選擇性攝取，直接誘導(dǎo)卵巢細(xì)胞凋亡。基于上述特性，研究人員嘗試?yán)胑NK-EXO作為藥物遞送系統(tǒng)負(fù)載順鉑，以進(jìn)一步提升抗效果。實(shí)驗(yàn)表明，負(fù)載順鉑的eNK-EXO抑制卵巢細(xì)胞生長(zhǎng)，特別是對(duì)化療藥物抵抗的細(xì)胞的增殖受到抑制。同時(shí)研究人員還發(fā)現(xiàn)eNK-EXO可以增強(qiáng)在微環(huán)境能受損的NK細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用，進(jìn)而增強(qiáng)抗卵巢細(xì)胞的殺傷效果。綜上，該研究結(jié)果展示了eNK-EXO通過(guò)自身發(fā)揮直接殺傷細(xì)胞作用，兼藥物遞送系統(tǒng)負(fù)載順鉑的雙重抗功效。 大鼠肺大動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞是一種多功能細(xì)胞。
LC-NE神經(jīng)元對(duì)我們的生命至關(guān)重要。我們稱它為生命中樞。如果沒(méi)有這些神經(jīng)細(xì)胞，很可能會(huì)在地球上滅絕。LC-NE神經(jīng)元在多種神經(jīng)退行性疾病和神經(jīng)精神疾病中也發(fā)揮著作用，盡管這種作用尚不為人知。在諸如阿爾茨海默病和帕金森病之類的許多神經(jīng)退行性疾病中，這些神經(jīng)元很早就開(kāi)始退化---有時(shí)比其他大腦區(qū)域開(kāi)始衰退還要早好幾年。人們注意到這一點(diǎn)已經(jīng)有很長(zhǎng)一段時(shí)間了，但不知道在這一過(guò)程中藍(lán)斑核的功能是什么。部分原因是我們沒(méi)有一種很好的模型來(lái)模擬人類的LC-NE神經(jīng)元。以前嘗試用人類多能性干細(xì)胞制造LC-NE神經(jīng)元時(shí)，遵循的是基于在小鼠模型中產(chǎn)生LC-NE神經(jīng)元的實(shí)驗(yàn)流程。兩年來(lái)，Tao一直在探索這些嘗試失敗的原因，以及利用人類多能性干細(xì)胞產(chǎn)生LC-NE神經(jīng)元有何不同。在這項(xiàng)新的研究中確定了ACTIVIN-A，即一種屬于生長(zhǎng)因子家族的蛋白，在調(diào)節(jié)人類LC-NE神經(jīng)元的神經(jīng)發(fā)生中起著重要作用。為了產(chǎn)生LC-NE神經(jīng)元，這些將人類多能性干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為來(lái)自后腦的細(xì)胞。然后，利用ACTIVIN-A和一系列附加信號(hào)，他們引導(dǎo)這些細(xì)胞發(fā)育成LC-NE神經(jīng)元。一旦成功轉(zhuǎn)化后，這些細(xì)胞顯示出人腦中LC-NE神經(jīng)元功能的典型特征，釋放神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素。它們還表現(xiàn)出軸突分枝化。 肺巨噬細(xì)胞來(lái)源于骨髓生成的單核細(xì)胞向肺內(nèi)的遷移。腎臟上皮細(xì)胞細(xì)胞詢問(wèn)報(bào)價(jià)
本公司生產(chǎn)的人主動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái)。肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)
皮膚創(chuàng)傷是一個(gè)普遍存在的健康問(wèn)題，隨著各類衰老、代謝性疾病的日益多發(fā)，遷延不愈的創(chuàng)面發(fā)生也呈現(xiàn)逐年增高趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。脂肪干細(xì)胞來(lái)源外泌體（ADSC-Exos）被認(rèn)為是修復(fù)皮膚傷口的有前途的策略，其不僅具有與來(lái)源干細(xì)胞類似的生物學(xué)功能，還具有低免疫原性、易于存儲(chǔ)和高效的生物活性特點(diǎn)。研究表明，ADSC-Exos的組成成分和效果高度依賴于其來(lái)源細(xì)胞的狀態(tài)，通過(guò)藥物處理、缺氧培養(yǎng)等均可影響ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通過(guò)工程化策略，提高ADSCs-Exos促進(jìn)創(chuàng)面愈合效果具有實(shí)踐意義。近日，研究人員報(bào)道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促進(jìn)創(chuàng)面愈合的潛在機(jī)制。研究人員構(gòu)建了小鼠皮膚全層缺損模型，探討了ADSCE2F1-/--Exos皮膚損傷的作用和機(jī)制。結(jié)果顯示，ADSCE2F1-/--Exos可促進(jìn)血管生成，成纖維細(xì)胞膠原形成，進(jìn)而加速創(chuàng)面愈合，并且效果優(yōu)于對(duì)照組ADSC-Exos。miRNA測(cè)序發(fā)現(xiàn)E2F1-ADSC相比對(duì)照ADSC，高表達(dá)膠原形成相關(guān)miR-130b-5p。進(jìn)一步機(jī)制研究，E2F1通過(guò)與miR-130b-5p前體結(jié)合后調(diào)控miR-130b-5p表達(dá)。隨后，ADSCE2F1-/--Exos可將miR-130b-5p傳遞至成纖維細(xì)胞中。 肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)
無(wú)錫菩禾生物醫(yī)藥技術(shù)有限公司匯集了大量的優(yōu)秀人才，集企業(yè)奇思，創(chuàng)經(jīng)濟(jì)奇跡，一群有夢(mèng)想有朝氣的團(tuán)隊(duì)不斷在前進(jìn)的道路上開(kāi)創(chuàng)新天地，繪畫(huà)新藍(lán)圖，在江蘇省等地區(qū)的商務(wù)服務(wù)中始終保持良好的信譽(yù)，信奉著“爭(zhēng)取每一個(gè)客戶不容易，失去每一個(gè)用戶很簡(jiǎn)單”的理念，市場(chǎng)是企業(yè)的方向，質(zhì)量是企業(yè)的生命，在公司有效方針的領(lǐng)導(dǎo)下，全體上下，團(tuán)結(jié)一致，共同進(jìn)退，**協(xié)力把各方面工作做得更好，努力開(kāi)創(chuàng)工作的新局面，公司的新高度，未來(lái)無(wú)錫菩禾生物醫(yī)藥技術(shù)供應(yīng)和您一起奔向更美好的未來(lái)，即使現(xiàn)在有一點(diǎn)小小的成績(jī)，也不足以驕傲，過(guò)去的種種都已成為昨日我們只有總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，才能繼續(xù)上路，讓我們一起點(diǎn)燃新的希望，放飛新的夢(mèng)想！