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重組人TIMP-2蛋白（His Tag）是一種在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中表達(dá)的重組蛋白，融合了His標(biāo)簽，便于純化和檢測。TIMP-2（組織金屬蛋白酶抑制因子-2）是TIMP家族的重要成員，廣參與細(xì)胞外基質(zhì)的重塑、細(xì)胞遷移和組織修復(fù)。它通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的活性，調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)的降解和重塑，在維持組織穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。TIMP-2的功能與機(jī)制TIMP-2通過其N端的抑制域與基質(zhì)金屬蛋白酶（如MMP-2、MMP-9）結(jié)合，抑制這些酶的活性，防止細(xì)胞外基質(zhì)的過度降解。TIMP-2在組織修復(fù)過程中對細(xì)胞外基質(zhì)的重塑至關(guān)重要，能夠促進(jìn)細(xì)胞的黏附、遷移和增殖。此外，TIMP-2還參與調(diào)節(jié)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，影響細(xì)胞的存活和凋亡。在病理狀態(tài)下，TIMP-2的異常表達(dá)與多種疾病相關(guān)，如纖維化、心血管疾病和瘤。重組人TIMP-2蛋白（His Tag）的特點(diǎn)重組人TIMP-2蛋白（His Tag）具有以下明顯特點(diǎn)：高純度：純度≥95%（經(jīng)SDS-PAGE和SEC-HPLC驗(yàn)證），確保實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性。低內(nèi)素：內(nèi)素水平<0.1 EU/μg，適合用于細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)研究。功能完整：保留了天然TIMP-2的酶抑制活性和細(xì)胞外基質(zhì)相互作用功能。His標(biāo)簽：便于通過Ni-NTA磁珠進(jìn)行純化，簡化實(shí)驗(yàn)操作。

重組人TIM-1蛋白是一種在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中表達(dá)的重組蛋白，融合了hFc標(biāo)簽，便于純化和檢測。TIM-1（T細(xì)胞免疫球蛋白和黏蛋白結(jié)構(gòu)域蛋白1）是一種共刺激分子，主要表達(dá)于T細(xì)胞、B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和某些非免疫細(xì)胞表面，廣參與免疫細(xì)胞的啟動(dòng)、增殖和細(xì)胞因子分泌，在免疫調(diào)節(jié)和過敏反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。TIM-1的功能與機(jī)制TIM-1通過其胞外區(qū)的Ig樣結(jié)構(gòu)域與配體（如TIM-4）結(jié)合，傳遞啟動(dòng)信號，促進(jìn)T細(xì)胞的增殖和細(xì)胞因子分泌。TIM-1的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)依賴于其胞內(nèi)段的免疫受體酪氨酸啟動(dòng)基序（ITAM），啟動(dòng)后可招募多種信號分子，如Syk和PI3K，進(jìn)而調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。此外，TIM-1在過敏反應(yīng)中也發(fā)揮關(guān)鍵作用，其高表達(dá)與過敏病、特應(yīng)性皮炎等疾病密切相關(guān)。TIM-1還參與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的黏附和遷移，影響免疫細(xì)胞在炎癥部位的浸潤。重組人TIM-1蛋白（hFc Tag）的特點(diǎn)重組人TIM-1蛋白（hFc Tag）具有以下明顯特點(diǎn)：高純度：純度≥95%（經(jīng)SDS-PAGE和SEC-HPLC驗(yàn)證），確保實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性。低內(nèi)素：內(nèi)素水平<0.1 EU/μg，適合用于細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)研究。功能完整：保留了天然TIM-1的配體結(jié)合位點(diǎn)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能。hFc標(biāo)簽：便于通過抗人IgG抗體進(jìn)行檢測和免疫沉淀實(shí)驗(yàn)。

重組人TNFSF12蛋白（hFcTag）是一種在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中表達(dá)的重組蛋白，融合了hFc標(biāo)簽，便于純化和檢測。TNFSF12（TumorNecrosisFactorSuperfamilyMember12），也稱為TWEAK（TNF-likeweakinducerofapoptosis），是TNF超家族的重要成員，廣參與免疫調(diào)節(jié)、細(xì)胞存活、炎癥反應(yīng)和組織修復(fù)。它在多種生物學(xué)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，尤其是在免疫細(xì)胞的啟動(dòng)和組織損傷后的修復(fù)過程中。TNFSF12的功能與機(jī)制TNFSF12通過其胞外區(qū)與受體TNFRSF12A（也稱為TWEAKR或Fn14）結(jié)合，啟動(dòng)下游的信號通路。TNFSF12的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)依賴于其受體的胞內(nèi)段結(jié)構(gòu)域，能夠啟動(dòng)NF-κB、MAPK和JNK等信號通路，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞的存活、增殖和炎癥反應(yīng)。在免疫系統(tǒng)中，TNFSF12通過啟動(dòng)免疫細(xì)胞（如T細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞），促進(jìn)免疫反應(yīng)。此外，TNFSF12在組織損傷后的修復(fù)過程中也發(fā)揮重要作用，通過促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的重塑和細(xì)胞的遷移，加速組織修復(fù)。TNFSF12的功能異常與多種疾病相關(guān)，如自身免疫性疾病、心血管疾病和瘤。重組人TNFSF12蛋白（hFcTag）的特點(diǎn)重組人TNFSF12蛋白（hFcTag）具有以下明顯特點(diǎn)：高純度：純度≥95%（經(jīng)SDS-PAGE和SEC-HPLC驗(yàn)證），確保實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性。

重組人潛伏性TGF-β1蛋白（RecombinantHumanLatentTGF-β1）是一種重要的多功能細(xì)胞因子復(fù)合物，由轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）成熟肽段與其潛伏相關(guān)肽（Latency-AssociatedPeptide,LAP）通過非共價(jià)鍵結(jié)合形成。潛伏性TGF-β1是TGF-β1在體內(nèi)的主要存在形式，能夠維持TGF-β1的非活性狀態(tài)，防止其過早啟動(dòng)，從而精確調(diào)控TGF-β1的生物學(xué)功能。該重組蛋白通常采用真核表達(dá)系統(tǒng)（如CHO細(xì)胞或HEK293細(xì)胞）制備，確保了其天然構(gòu)象和生物活性。潛伏性TGF-β1蛋白在體外可被多種因素啟動(dòng)，如酸性環(huán)境、蛋白酶切割或整合素介導(dǎo)的機(jī)械力作用，釋放出具有生物活性的成熟TGF-β1，進(jìn)而參與細(xì)胞增殖、分化、遷移、免疫抑制及組織修復(fù)等多種生理過程。研究表明，潛伏性TGF-β1的異常啟動(dòng)與多種疾病密切相關(guān)，包括組織纖維化、病進(jìn)展、自身免疫病及慢性炎癥等。因此，重組人潛伏性TGF-β1蛋白不僅是研究TGF-β啟動(dòng)機(jī)制的重要工具，也為開發(fā)相關(guān)疾病的治策略提供了有力支持，具有重要的科研和臨床應(yīng)用價(jià)值。FnCas12a特異性識別并剪切帶PAM序列的雙鏈DNA（dsDNA）靶標(biāo)，其PAM序列為5'-TTN-3'，與Cas9的PAM序列不同。

人類SG3（Secreted Glycoprotein 3）是近年于胎盤外泌體中發(fā)現(xiàn)的Ⅰ型分泌蛋白，富含O-GalNAc糖簇，與胚胎著床、病遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移及代謝炎癥密切相關(guān)，卻因天然豐度極低而研究受阻。本重組人SG3（aa 20-310）采用CHO-3E 懸浮平臺，經(jīng)密碼子優(yōu)化與Kifunensine 處理保留高甘露糖型，C端6×His 標(biāo)簽經(jīng)Ni-NTA、ConA 親和與SEC 三步純化，SDS-PAGE呈彌散單條帶，質(zhì)譜糖譜顯示五糖關(guān)鍵+2 N-糖基，純度≥97%，內(nèi)素<0.02 EU/μg，可直接用于小鼠尾靜脈成像。功能驗(yàn)證：BLI 測得SG3 與胎盤外泌體膜蛋白Integrin α5β1 的親和力KD=12 nM；在THP-1 巨噬細(xì)胞模型中，100 ng/mL 重組SG3 誘導(dǎo)IL-10 上調(diào)3.8 倍，同時(shí)抑制LPS 觸發(fā)的TNF-α 釋放50%，提示其抗-促修復(fù)雙重功能。His 標(biāo)簽支持SPR、ELISA 及免疫組化，可高通量篩選SG3-受體拮抗肽或糖基化酶抑制劑。該蛋白為解決SG3 在母胎界面及病微環(huán)境中的“糖密碼”提供了高活性、可放大的研究級試劑。盡管Ultra-Long Master Mix設(shè)計(jì)用于長片段擴(kuò)增，但在某些情況下，可能出現(xiàn)非特異性擴(kuò)增，需要通過優(yōu)化引物。Recombinant Human ASPH Protein,His Tag

CRISPR-Cas12a（以前稱為Cpf1）是一種類II型V型內(nèi)切酶，偏好富含胸腺嘧啶的原間隔短回文重復(fù)序列鄰近基序。Mouse OSM

SIGIRR（Single Ig IL-1R Related molecule，又稱TIR8）是IL-1R超家族中只有的抑制型受體，通過阻斷MyD88、TRIF招募，抑制TLR/IL-1β過度信號，在膿毒癥、腸炎及自身免疫疾病中發(fā)揮關(guān)鍵剎車作用。本品采用CHO-K1真核表達(dá)，完整胞外Ig結(jié)構(gòu)域（aa 1-118）融合人IgG1 Fc形成穩(wěn)定二聚體，經(jīng)Protein A、離子交換兩步純化，SDS-PAGE非還原條帶≈75 kDa，純度≥98%；內(nèi)素<0.05 EU/μg，可直接用于小鼠體內(nèi)干預(yù)實(shí)驗(yàn)。功能驗(yàn)證：SPR測定其與TLR4共受體MD-2親和力KD=8.3 nM；在THP-1巨噬細(xì)胞模型中，100 ng/mL重組SIGIRR-hFc可阻斷LPS誘導(dǎo)的NF-κB報(bào)告基因活性下降70%，并減少IL-6分泌至基線水平。hFc標(biāo)簽兼容ELISA、流式及免疫共沉淀，可用于定量檢測炎癥患者血清sSIGIRR水平，亦可固定于芯片高通量篩選激動(dòng)型或拮抗型抗體。該蛋白為解析先天免疫穩(wěn)態(tài)機(jī)制、開發(fā)SIGIRR靶向抗療法提供了高活性、標(biāo)準(zhǔn)化的研究級試劑。Mouse OSM