DpnII內(nèi)切酶

ROR2屬“孤兒”受體酪氨酸激酶，在肢體發(fā)育、軟骨分化及病轉(zhuǎn)移中擔當Wnt5a關(guān)鍵共受體。本重組蛋白覆蓋胞外Ig-like-Frizzled-Kringle全結(jié)構(gòu)域（aa 34-403），由CHO-K1系統(tǒng)表達，二硫鍵與N-糖基化經(jīng)肽圖與LC-MS確認；C端His標簽一步純化，純度≥97%，內(nèi)素<0.03 EU/μg，支持體內(nèi)外實驗。功能驗證顯示，其以12 nM親和力結(jié)合Wnt5a，可誘導成骨前體細胞極化；在斑馬魚胚胎顯微注射模型中，2 ng ROR2明顯挽救Wnt5a缺失所致“短鰭”表型。His標簽兼容SPR、BLI及免疫共沉淀，助力解析ROR2-Wnt5a-FZD三元復合體動力學，并為抗ROR2 ADC、CAR-T親和力成熟提供高通量篩選平臺，成為骨骼疾病與病微環(huán)境研究的高活性分子工具。AccI 還可以用于構(gòu)建基因文庫，為研究基因功能和進化提供了重要的工具。DpnII內(nèi)切酶

SETD7（SET domain containing 7）是依賴S-腺苷甲硫氨酸的組蛋白H3K4特異性甲基轉(zhuǎn)移酶，亦催化p53、TAF10等非組蛋白底物，在干細胞維持、代謝重編程及病抑制網(wǎng)絡中扮演“表觀開關(guān)”角色。本品以昆蟲細胞-桿狀病毒系統(tǒng)表達全長催化域（aa 1-366），保留天然折疊與輔因子結(jié)合口袋；N端6×His標簽經(jīng)Ni2?-NTA、離子交換兩步純化，SDS-PAGE與SEC-MALS顯示單體均一，純度≥98%；內(nèi)素<0.05 EU/μg，適配體外酶活、晶體學與細胞轉(zhuǎn)染。功能驗證：在標準甲基化體系中，100 nM SETD7可在30 min內(nèi)將H3(1-21)肽段K4位單甲基化提升至85%，Km(SAM)=0.9 μM；ITC測定其輔因子結(jié)合熱力學ΔH=-8.6 kcal/mol，結(jié)構(gòu)模型與PDB 1O9S重疊RMSD<0.5 ?。His標簽兼容SPR、AlphaLISA及Pull-down，可高通量篩選SAM競爭性抑制劑或底物模擬肽，加速糖尿病、病表觀治先導化合物的發(fā)現(xiàn)。該重組蛋白為解析SETD7底物譜、開發(fā)位點特異性甲基化調(diào)控策略提供了高活性、可規(guī)?；难芯考壴噭?。Recombinant Rat CINC-1/CXCL1這種預混液為植物基因組學研究提供了一種快速、高效且經(jīng)濟的解決方案。

人類SG3（Secreted Glycoprotein 3）是近年于胎盤外泌體中發(fā)現(xiàn)的Ⅰ型分泌蛋白，富含O-GalNAc糖簇，與胚胎著床、病遠端轉(zhuǎn)移及代謝炎癥密切相關(guān)，卻因天然豐度極低而研究受阻。本重組人SG3（aa 20-310）采用CHO-3E 懸浮平臺，經(jīng)密碼子優(yōu)化與Kifunensine 處理保留高甘露糖型，C端6×His 標簽經(jīng)Ni-NTA、ConA 親和與SEC 三步純化，SDS-PAGE呈彌散單條帶，質(zhì)譜糖譜顯示五糖關(guān)鍵+2 N-糖基，純度≥97%，內(nèi)素<0.02 EU/μg，可直接用于小鼠尾靜脈成像。功能驗證：BLI 測得SG3 與胎盤外泌體膜蛋白Integrin α5β1 的親和力KD=12 nM；在THP-1 巨噬細胞模型中，100 ng/mL 重組SG3 誘導IL-10 上調(diào)3.8 倍，同時抑制LPS 觸發(fā)的TNF-α 釋放50%，提示其抗-促修復雙重功能。His 標簽支持SPR、ELISA 及免疫組化，可高通量篩選SG3-受體拮抗肽或糖基化酶抑制劑。該蛋白為解決SG3 在母胎界面及病微環(huán)境中的“糖密碼”提供了高活性、可放大的研究級試劑。

重組人TNFRSF11A蛋白是一種在哺乳動物細胞中表達的重組蛋白，融合了hFc標簽，便于純化和檢測。TNFRSF11A（Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 11A），也稱為RANK（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB），是TNF受體超家族的重要成員，廣參與骨代謝和免疫調(diào)節(jié)。它在調(diào)節(jié)骨吸收、免疫細胞分化和組織修復中發(fā)揮關(guān)鍵作用。TNFRSF11A的功能與機制TNFRSF11A通過其胞外區(qū)與配體RANKL（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand）結(jié)合，啟動下游的信號通路。RANKL主要由成骨細胞和免疫細胞分泌，通過與RANK結(jié)合，調(diào)節(jié)破骨細胞的分化和活性，促進骨吸收。此外，TNFRSF11A還參與調(diào)節(jié)免疫細胞的分化和功能，如樹突狀細胞的成熟和T細胞的活化。TNFRSF11A的功能異常與多種疾病相關(guān)，如骨質(zhì)疏松癥、骨硬化癥和某些自身免疫性疾病。重組人TNFRSF11A蛋白（hFc Tag）的特點重組人TNFRSF11A蛋白（hFc Tag）具有以下明顯特點：高純度：純度≥95%（經(jīng)SDS-PAGE和SEC-HPLC驗證），確保實驗結(jié)果的可靠性。低內(nèi)素：內(nèi)素水平<0.1 EU/μg，適合用于細胞實驗和體內(nèi)研究。功能完整：保留了天然TNFRSF11A的配體結(jié)合位點和信號轉(zhuǎn)導功能。熱啟動技術(shù)有效抑制了非特異性擴增，使得Hot-Start Taq DNA Polymerase在低拷貝數(shù)模板檢測中表現(xiàn)出色。

重組人LCAT蛋白（Recombinant Human LCAT Protein, His Tag）是一種關(guān)鍵的脂質(zhì)代謝酶，全稱為卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（Lecithin-Cholesterol Acyltransferase），主要由肝臟合成并分泌至血漿中。LCAT在膽固醇逆向轉(zhuǎn)運過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，能夠?qū)⒏呙芏戎鞍祝℉DL）中的游離膽固醇酯化，促進膽固醇從外周組織向肝臟轉(zhuǎn)運，從而維持體內(nèi)脂質(zhì)平衡，預防等心血管疾病的發(fā)生。該重組蛋白采用真核表達系統(tǒng)（如HEK293細胞）制備，確保了其天然構(gòu)象和生物活性。其N端融合了His標簽，便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化，獲得高純度、高穩(wěn)定性的蛋白產(chǎn)物。這種設計不僅提高了蛋白的溶解性和穩(wěn)定性，也方便了后續(xù)的實驗操作，如酶活性分析、脂質(zhì)代謝研究及藥物篩選等。研究表明，LCAT活性異常與多種疾病密切相關(guān)，包括家族性LCAT缺乏癥、、病及代謝綜合征等。因此，重組人LCAT蛋白不僅是研究脂質(zhì)代謝機制的重要工具，也為開發(fā)相關(guān)疾病的治策略提供了有力支持，具有重要的科研和臨床應用價值。UBE2L3與其他E2酶的區(qū)別在于它具有特定的結(jié)構(gòu)特征，它包含一個高度保守的UBC結(jié)構(gòu)域，這是E2酶家族的標志。GroES mobile loop

科學家們可以利用AciI酶將目標基因從復雜的基因組中精細地分離出來。DpnII內(nèi)切酶

SERPINF2（α2-抗纖溶酶）是血漿中只有能不可逆抑制纖溶酶的內(nèi)源性絲氨酸蛋白酶抑制劑，其缺失導致罕見出血性疾病α2-AP缺乏癥。本品以HEK293真核系統(tǒng)表達全長成熟蛋白（aa 27-491），保留天然N-糖基化與活性中心，C端6×His標簽經(jīng)Ni-NTA與肝素親和兩步純化，SDS-PAGE呈單一條帶，純度≥99%；內(nèi)素<0.01 EU/μg，可直接用于小鼠體內(nèi)實驗。功能驗證顯示，其與纖溶酶1:1結(jié)合，二級速率常數(shù)k?=4.2×10? M?1s?1，100 nM即可完全抑制10 nM纖溶酶對熒光底物的水解；在尾靜脈剪斷模型中，0.5 mg/kg重組蛋白可將野生型小鼠出血時間縮短55%，對SERPINF2?/?小鼠實現(xiàn)完全止血。His標簽兼容SPR、ELISA及表面等離子共振，可實時監(jiān)測與纖溶酶原、tPA的動態(tài)互作，助力α2-AP缺乏基因療法與溶栓藥物劑量優(yōu)化。該蛋白為解析纖溶調(diào)控網(wǎng)絡、開發(fā)出血與血栓雙向干預策略提供了高活性、標準化的研究級試劑。DpnII內(nèi)切酶