Recombinant Mouse SIRP alpha/CD172a Protein

在生物技術(shù)的微觀世界里，限制性核酸內(nèi)切酶是基因工程中不可或缺的工具，而AflII便是其中一位“精細剪刀手”。它是一種能夠特異性識別并切割DNA的酶，憑借其高度的特異性和精細的切割能力，在現(xiàn)代替物技術(shù)中發(fā)揮著重要作用。AflII的識別序列是“C^TTAAG”，這意味著它會在DNA雙鏈上尋找這一特定序列，并在“^”標記的位置將DNA鏈切斷。這種切割方式會產(chǎn)生黏性末端，即切割后的DNA片段兩端會暴露出一段互補的單鏈區(qū)域。這種特性使得AflII在基因克隆和重組DNA構(gòu)建中具有獨特的優(yōu)勢。在基因工程中，AflII的應(yīng)用極為廣?？茖W家們可以利用它將目標基因從復(fù)雜的基因組中精細地分離出來，就像從一幅巨大的拼圖中精確地取出需要的那一塊。隨后，通過DNA連接酶，將切割后的基因片段與載體DNA連接起來，構(gòu)建出能夠高效表達目標蛋白的重組載體。這一過程不僅需要精細的切割，還需要切割后的片段能夠完美匹配，而AflII的黏性末端特性正好滿足了這一需求。AflII的另一個重要應(yīng)用是基因分析。通過觀察AflII對不同DNA樣本的切割模式，科學家可以分析基因的多態(tài)性，進而推斷出基因的結(jié)構(gòu)和功能差異。這種技術(shù)在遺傳病診斷和基因多樣性研究中具有重要意義。

重組人TNFSF12蛋白（hFcTag）是一種在哺乳動物細胞中表達的重組蛋白，融合了hFc標簽，便于純化和檢測。TNFSF12（TumorNecrosisFactorSuperfamilyMember12），也稱為TWEAK（TNF-likeweakinducerofapoptosis），是TNF超家族的重要成員，廣參與免疫調(diào)節(jié)、細胞存活、炎癥反應(yīng)和組織修復(fù)。它在多種生物學過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，尤其是在免疫細胞的啟動和組織損傷后的修復(fù)過程中。TNFSF12的功能與機制TNFSF12通過其胞外區(qū)與受體TNFRSF12A（也稱為TWEAKR或Fn14）結(jié)合，啟動下游的信號通路。TNFSF12的信號轉(zhuǎn)導依賴于其受體的胞內(nèi)段結(jié)構(gòu)域，能夠啟動NF-κB、MAPK和JNK等信號通路，進而調(diào)節(jié)細胞的存活、增殖和炎癥反應(yīng)。在免疫系統(tǒng)中，TNFSF12通過啟動免疫細胞（如T細胞和樹突狀細胞），促進免疫反應(yīng)。此外，TNFSF12在組織損傷后的修復(fù)過程中也發(fā)揮重要作用，通過促進細胞外基質(zhì)的重塑和細胞的遷移，加速組織修復(fù)。TNFSF12的功能異常與多種疾病相關(guān)，如自身免疫性疾病、心血管疾病和瘤。重組人TNFSF12蛋白（hFcTag）的特點重組人TNFSF12蛋白（hFcTag）具有以下明顯特點：高純度：純度≥95%（經(jīng)SDS-PAGE和SEC-HPLC驗證），確保實驗結(jié)果的可靠性。Recombinant Human CyP-DEndo H，糖苷內(nèi)切酶 H 具有高度特異性的催化活性，它能夠特異性地水解 N - 連接寡糖鏈中兩個糖苷鍵。

重組人LDLR蛋白（Recombinant Human LDLR Protein, His-Avi Tag）是一種重要的細胞表面受體，全稱為低密度脂蛋白受體（Low-Density Lipoprotein Receptor），主要在肝臟細胞表面表達，負責識別并結(jié)合血液中的低密度脂蛋白（LDL），介導其內(nèi)吞進入細胞，從而調(diào)節(jié)體內(nèi)膽固醇的代謝平衡。LDLR在維持脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)、預(yù)防等心血管疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。該重組蛋白采用真核表達系統(tǒng)（如HEK293細胞）制備，確保了其天然構(gòu)象和生物活性。其N端融合了His標簽，便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化；同時帶有Avi標簽，可在體內(nèi)或體外通過生物素連接酶實現(xiàn)特異性生物素化，極大提高了其在ELISA、表面等離子共振（SPR）及流式細胞術(shù)等實驗中的應(yīng)用靈活性。研究表明，LDLR功能異常與家族性高膽固醇血癥、、病等脂質(zhì)代謝疾病密切相關(guān)。因此，重組人LDLR蛋白不僅是研究脂質(zhì)代謝機制的重要工具，也為開發(fā)相關(guān)疾病的治策略提供了有力支持，具有重要的科研和臨床應(yīng)用價值。

重組人KLRG1蛋白（Recombinant Human KLRG1 Protein, hFc Tag）是一種重要的免疫調(diào)節(jié)分子，屬于C型凝集素樣受體家族，主要表達于自然殺傷細胞（NK細胞）和活化的T細胞表面。KLRG1（Killer Cell Lectin-like Receptor G1）通過與鈣粘蛋白家族成員（如E-cadherin、N-cadherin）結(jié)合，傳遞抑制性信號，從而調(diào)控免疫細胞的活性，在維持免疫穩(wěn)態(tài)、防止過度免疫反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。該重組蛋白采用真核表達系統(tǒng)（如HEK293細胞）制備，確保了其天然構(gòu)象和生物活性。其C端融合了人IgG Fc（hFc）標簽，不僅提高了蛋白的穩(wěn)定性和溶解性，還便于通過Protein A親和層析進行高效純化。此外，hFc標簽還可用于免疫共沉淀、流式細胞術(shù)及體內(nèi)功能研究等實驗。KLRG1在免疫衰老、慢性沾染及腫瘤免疫逃逸等過程中具有重要作用。研究表明，KLRG1表達水平與T細胞耗竭密切相關(guān)，是評估免疫細胞功能狀態(tài)的重要標志物。因此，重組人KLRG1蛋白不僅是研究免疫調(diào)節(jié)機制的重要工具，也為開發(fā)免疫治策略提供了有力支持，具有重要的科研和臨床應(yīng)用價值。將Cas9/sgRNA復(fù)合物轉(zhuǎn)染到目標細胞中。可以使用脂質(zhì)體介導轉(zhuǎn)染、電穿孔或其他轉(zhuǎn)染技術(shù) 。

重組人LAMP5蛋白（RecombinantHumanLAMP5Protein,HisTag）是一種重要的溶酶體相關(guān)膜蛋白，屬于LAMP家族成員，主要表達于免疫細胞，尤其是樹突狀細胞和巨噬細胞中。LAMP5（Lysosome-AssociatedMembraneProtein5）在抗原呈遞、免疫調(diào)節(jié)及細胞自噬等過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，是近年來免疫學及細胞生物學研究的熱點分子之一。該重組蛋白采用真核表達系統(tǒng)（如HEK293細胞）制備，確保了其天然構(gòu)象和生物活性。其N端融合了His標簽，便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化，獲得高純度、高穩(wěn)定性的蛋白產(chǎn)物。這種設(shè)計不僅提高了蛋白的溶解性和穩(wěn)定性，也方便了后續(xù)的實驗操作，如ELISA、Westernblot、免疫沉淀及蛋白相互作用研究等。研究表明，LAMP5在調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、參與溶酶體功能及維持細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中具有重要作用。其表達異常與多種免疫相關(guān)疾病及病的發(fā)長發(fā)展密切相關(guān)。因此，重組人LAMP5蛋白不僅是研究溶酶體功能及免疫調(diào)節(jié)機制的重要工具，也為開發(fā)相關(guān)疾病的治策略提供了有力支持，具有重要的科研和臨床應(yīng)用價值。該預(yù)混液適用于多種抗凝劑處理的血液樣本，但優(yōu)先推薦使用EDTA抗凝血，因為EDTA可以更好地抑制核酸降解。Recombinant Mouse Hyaluronidase 2/HYAL2 Protein,His Tag

Recombinant Biotinylated Human MAGE-A3 (HLA-A*24:02) Protein, His-Avi Tag 是一種通過重組DNA技術(shù)。Recombinant Mouse SIRP alpha/CD172a Protein,His Tag

定點突變R119A破壞了Siglec-10與唾液酸配體的關(guān)鍵鹽橋，使該蛋白喪失天然結(jié)合活性，卻保留完整IgV結(jié)構(gòu)域與抗體識別表位。融合His-Avi雙標簽后，既可通過Ni-NTA實現(xiàn)一步純化，又能在體外被BirA酶單點生物素化，生成均一、定向固定的表面探針。哺乳動物表達系統(tǒng)保證真糖基化，>98%純度（SEC-HPLC），內(nèi)素<0.05 EU/μg，適用于流式、SPR、ELISA等反向驗證實驗：將其包被于鏈霉親和素芯片，可直接區(qū)分抗體或候選藥物的配體阻斷能力；與野生型共孵育，可定量測定小分子或糖聚合物對Siglec-10的抑制常數(shù)。每批次附配體缺失驗證報告，4℃穩(wěn)定兩周，-80℃長期保存，是研究腫瘤免疫逃逸、神經(jīng)炎癥及CAR-T安全開關(guān)的必備陰性對照。Recombinant Mouse SIRP alpha/CD172a Protein,His Tag