江蘇蛋白組學(xué)go分析

蛋白質(zhì)是生命功能的直接體現(xiàn)者，近幾年來，蛋白質(zhì)組研究越來越多的體現(xiàn)在多種疾病機理的闡明，為科研問題攻克提供理論根據(jù)和解決途徑。通過蛋白質(zhì)組比較分析，找到特異性的蛋白，成為新藥物設(shè)計的分子靶點，為疾病的早期診斷提供分子標志。然而生物體內(nèi)的蛋白組學(xué)是一個非常復(fù)雜的體系。近幾年來，由于質(zhì)譜技術(shù)的發(fā)展，讓我們對生物體內(nèi)蛋白組的認識更加***和準確。尤其基于TimsTOF Pro系列質(zhì)譜儀，被稱為4D蛋白組學(xué)技術(shù)為蛋白組學(xué)提供全新的覆蓋深度和通量，為精細醫(yī)療提供**技術(shù)支持力量。歐易生物、鹿明生物助力您的4D蛋白組學(xué)研究。蛋白質(zhì)組學(xué)的特點蛋白質(zhì)組和蛋白質(zhì)組學(xué)的概念。江蘇蛋白組學(xué)go分析

隨著質(zhì)譜技術(shù)的飛速發(fā)展，特別是離子淌度的引入，增加了一個新的分離維度，將蛋白質(zhì)組研究推進到全新的“4D蛋白質(zhì)組”層面，打破了基于質(zhì)譜的蛋白質(zhì)組學(xué)研究的瓶頸，大幅度的提高掃描速度和檢測靈敏度，帶來蛋白質(zhì)組學(xué)在鑒定深度、檢測周期、定量準確性等性能的***提升，可以更好的解決大隊列、復(fù)雜體系以及微量樣本的檢測。相比于timsTOF Pro，timsTOF Pro 2 配備了***一代雙TIMS分析器，離子容量可提高三倍。經(jīng)過簡化的離子透鏡比較大限度地提高了離子傳輸效率和靈敏度，為4D-多組學(xué)建立了新的標準。CCS 值的加入讓組學(xué)結(jié)果更精細，也使timsTOF Pro 2成為轉(zhuǎn)化組學(xué)應(yīng)用不可或缺的工具。timsTOF Pro 2 能夠?qū)崿F(xiàn)少量細胞群或生物穿刺樣本等低樣本量的蛋白組定量分析以及磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析，在短梯度下實現(xiàn)蛋白深度覆蓋。江西itraq 蛋白組學(xué)多少錢蛋白組學(xué)近期研究進展的盤點。

iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)研究實用案例：2021年8月，浙江大學(xué)藥學(xué)院何俏軍、羅沛華團隊在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通過動物模型、功能實驗、iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)等研究方法，發(fā)現(xiàn)了舒尼替尼誘導(dǎo)的自噬導(dǎo)致心肌細胞凋亡和心臟功能障礙，探究了舒尼替尼誘導(dǎo)的適應(yīng)不良自噬通過TOLLIP介導(dǎo)的內(nèi)體相關(guān)通路選擇性降解心肌細胞存活介質(zhì)CCN2的機理，揭示了調(diào)節(jié)心肌細胞死亡的自噬降解新靶標蛋白。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據(jù)。中文標題：CCN2的自噬降解導(dǎo)致舒尼替尼的心臟毒性研究對象：小鼠發(fā)表期刊：Autophagy影響因子：16.016發(fā)表時間：2021年8月合作單位：浙江大學(xué)藥學(xué)院運用生物技術(shù)：iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)(由鹿明生物提供技術(shù)支持)

作者運用iTRAQ標記定量蛋白組學(xué)對種子發(fā)育過程中蛋白質(zhì)表達的定量比較，同時進行GO和KEGG通路富集分析。結(jié)果表明所有鑒定的蛋白被分為29類，主要涉及翻譯和碳水化合物代謝。并且作者繪制了p值小于0.01的前20條KEGG通路的氣泡圖。在三對比較中，普遍富集的途徑包括脂肪酸降解、苯丙素生物合成和脂肪酸代謝。其中，參與α-亞麻酸代謝的DAPs在S3 vs. S1組和S4 vs. S1組中都非?；钴S。為了評估轉(zhuǎn)錄組和蛋白質(zhì)組之間的一致性，以及了解轉(zhuǎn)錄后的mRNA在蛋白質(zhì)水平上是如何表現(xiàn)的，作者進行了RNA-seq和iTRAQ分析的聯(lián)合分析。證明DEGs和DAPs參與類黃酮的生物合成和脂肪酸代謝。蛋白組學(xué)問題解答知乎都做不到哦。

通過蛋白質(zhì)組學(xué)分析檢測了經(jīng)M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時各種基因的表達增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達的功能基因，包括與炎癥、細胞增殖、免疫調(diào)節(jié)和血管生成相關(guān)的因素(圖2B-E)。時序分析表明，HBMECs中標記基因的上調(diào)與炎癥因子IL3RA有關(guān)，增殖相關(guān)蛋白CD40和免疫調(diào)節(jié)因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進人腦微血管內(nèi)皮細胞的血管生成能力，因此初步驗證了M-Exos***后血管生成相關(guān)基因的表達。蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示血管生成相關(guān)基因FlK1和ANGPT1的表達明顯增強(圖2I)。綜上所述，結(jié)果證實了M-Exos誘導(dǎo)了人腦微血管內(nèi)皮細胞的功能改變。一站式服務(wù),研究不同生物體在不同時刻/狀態(tài)下蛋白質(zhì)表達的變化。廣東華大基因蛋白組學(xué)價格

蛋白組學(xué)研究組織,血液,植物,尿液,動物,細胞樣品,酵母,微生物.。江蘇蛋白組學(xué)go分析

采用RNA-Seq轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析和DIA蛋白質(zhì)組學(xué)分析，研究了AC和AL對db/db小鼠的影響。轉(zhuǎn)錄組分析共鑒定出16812種不同的蛋白質(zhì)編碼轉(zhuǎn)錄本。其中，2837個（約16.9%）在正常組和對照組之間有***差異，表明db/db小鼠在轉(zhuǎn)錄水平上與野生型小鼠***不同。與對照組相比，共有3749個基因因攝入AC而發(fā)生***改變（2201個下調(diào)，1548個上調(diào)），560個基因（430個下調(diào)，130個上調(diào)）因攝入AL而發(fā)生***改變（圖3B）。DIA蛋白質(zhì)組學(xué)分析鑒定出2729種蛋白質(zhì)。正常組和對照組之間共發(fā)現(xiàn)1059個（約占總鑒定蛋白質(zhì)的38.8%）DEPs，AC處理有230個蛋白質(zhì)發(fā)生***變化（109個上調(diào)，121個下調(diào)），AL處理有211個蛋白質(zhì)發(fā)生***變化（116個上調(diào)，95個下調(diào)）。江蘇蛋白組學(xué)go分析

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